El calcio es fundamental en la contracción muscular. En la sístole, la contracción se lleva a cabo por señales eléctrica que estimula la liberación de calcio por parte del retículo sarcoplasmático (RS).
La sístole comienza cuando una cierta cantidad de calcio entra en los miocitos cardíacos a través de un poro de la membrana llamado canal de tipo L. El calcio que ingresó interacciona con otro canal intracelular, el receptor de rianodina. Esta interacción desencadena en una gran liberación de calcio por parte del RS, lo cual a su vez conlleva a la contracción del músculo.
Durante la díastole (relajación del músculo), el calcio se bombea hacia el interior del RS por medio de la calcio-ATPasa o canal SERCA localizado en este. El resto del calcio es expulsado hacia el medio extracelular mediante otra calcio-ATPasa ubicada en la membrana celular.
Las oscilaciones de calcio que dirigen ambos procesos afectan paralelamente a las mitocondrias, las cuales acumulan calcio por medio de un transportador de calcio uniporte, eso quiere decir que transporta calcio sin tener la necesidad de a su vez transportar otro tipo de ión para mantener las cargas.
El uniporte de calcio opera coordinadamente con el antiporte sodio-calcio. Cuando ambos trabajan de manera paralela y eficaz, la homeostasis se mantiene estable en la matriz mitocondrial.
Durante la isquemia-reperfusión se produce un desequilibrio de calcio con consecuencias fatales. Los canales que participan duran la sístole y la diástole sufren descoordinación, la velocidad de la glicólisis aumenta entre unas 20 y 20 veces, aumentan los niveles de ácido láctico y el pH disminuye.
Los miocitos, para tratar de solucionar el problema, activan el canal intercambiador sodio-H+, que expulsa un catión de hidrógeno e ingresa sodio para neutralizar las cargas al interior de la célula. En consecuencia, la acidosis disminuye, pero aumenta la concentración de sodio al interior del miocito.
Cuando la cantidad de sodio al interior de la célula alcanza cierto nivel, el intercambiador sodio-calcio comienza a operar en sentido contrario, expulsando sodio e ingresando calcio. Los niveles de este último comienzan a aumentar al interior de la célula.
La mitocondria comienza a absorber los excesos de calcio en la célula. Como resultado, se produce una entrada de agua a favor del gradiente osmótico. El volumen de la matriz mitocondrial aumenta y se produce un estiramiento de la membrana interna. El ingreso del agua y las reacciones producidas por el exceso de esta al interior de la matriz provocan una dilatación del PTPm, permitiendo el escape descontrolado de materiales.
Los altos niveles de radicales de oxígeno y de calcio que se producen al interior de la célula son los responsables de causar la muerte de esta. Dependiendo del tipo de estímulo que reciba, puede iniciar apoptosis (muerte inducida) o necrosis, la cual se debe a que la célula se encuentra con un daño irreversible en sus estructuras, lo cual la inhabilita funcionalmente.
Paula, te felicito por el blog y la explicación. Una sola cosa que complementar, el dolor que se siente es muy especial al principio y a medida que pasa el tiempo se hace más intenso. Muchas veces los médicos lo confunden con problemas esofágicos o de otros tipos, incluso depresión, porque al no llegar sangre en forma adecuada al cerebro se produce una baja anímica generalizada.
ResponderEliminarAdelante con tu blog y sigue en esta líena. El mes de agosto es el mes del corazón y sería bueno sensibilizar a la gente en el cuidado del corazón.